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三沙门菌病2（第1页）

【流行病学】

沙门菌属中的许多类型细菌对人、家畜以及其他动物均有致病性。

各种年龄的动物均可感染，但幼年较成年者易感。

3周龄以内的锥鸡、6月龄以下的仔猪（尤其是1～4月龄者）、1月龄以后的犊牛、断乳羔羊、6月龄以内的幼驹最易感。

感染的妊娠动物多数发生流产，特别多见于妊娠中后期的头胎母马以及妊娠后期的母羊。

在人，本病可发生于任何年龄，但以1岁以下婴儿及老人最多见。

患病者和带菌者是本病的主要传染源。病原随粪便、尿、乳汁以及流产的胎儿、胎衣和羊水排出，污染水源和饲料等，经消化道感染健康动物。

患病动物与健康动物交配或用患病动物的精液人工授精可发生感染。

此外，子宫内感染也有可能。鼠类可传播本病。人类感染一般是由于直接或间接接触而引起，特别是污染的食物。

健康动物的带菌现象（特别是鼠伤寒沙门菌）相当普遍。

病菌可潜藏于消化道、淋巴组织和胆囊内。

当外界不良因素使动物抵抗力降低时，病菌可活化而发生内源性感染，病菌连续通过若干易感动物，毒力增强而扩大传染。

本病一年四季均可发生。但猪在多雨潮湿季节发病较多，成年牛多于夏季放牧时发生，马多发生于春（2～3月）、秋（9～11月）两季，育成期羔羊常于夏季和早秋发病，妊娠羊则主要在晚冬、早春季节发生流产。家禽多见于育雏季节。

本病一般呈散发性或地方流行性。有些动物还可表现为流行性。

饲养管理较好的猪群，即使发病，亦多呈散发性；反之，则常为地方流行性。成年牛呈散发性，但犊牛往往呈流行性。马一般呈散发性，有时呈地方流行性。雏鸡往往呈地方流行性。

下列因素可促进本病的发生：

环境污秽、潮湿，棚舍拥挤，粪便堆积，通风不良，温度过低或过高，饲料和饮水供应不良；

长途运输中气候恶劣，疲劳和饥饿；

内寄生虫和病毒感染；

分娩、手术；

雌性动物缺奶；

新引进动物未实行隔离检疫等。

禽沙门菌病最大的危害是垂直传播。病禽、带菌禽产的卵可带菌，带菌卵孵化时部分形成死胚，其余的孵出病雏或带菌雏。这些病锥或带菌雏的分泌物和排泄物中含有大量病菌，污染饲料、饮水、孵化器、育雏器等，从而传播给健康锥鸡导致发病死亡。耐过鸡长期带菌，成年后通过产卵又将病原传给下一代，如此可周而复始地将病原代代相传。

【致病机制】

沙门菌的毒力因子有多种，其中主要有脂多糖、肠毒素、细胞毒素及毒力基因等。

1脂多糖（lps）

是沙门菌外胞壁的基本成分，构成细菌的o抗原和内毒素。它是本菌的一个重要的毒力因子，在防止宿主吞噬细胞的吞噬和杀伤作用上起着重要作用，可引起宿主发热、黏膜出血、白细胞减少、弥散性血管内凝血、循环衰竭、中毒临床症状以及休克死亡。

2肠毒素

已知有些血清型的沙门菌可产生肠毒素。在鼠伤寒沙门菌中发现一种热敏的、细胞结合型的霍乱毒素（ct）样肠毒素，它在结构、功能和抗原性上与ct和etec的lt1相似，即可引起中国仓鼠卵巢（cho）细胞伸长，在兔结肠中诱导液体分泌。

3细胞毒素

沙门菌肠炎的一个重要特征是肠上皮细胞的损伤，而造成这种损伤的因素可能是3种细胞毒素：

其一对热和胰酶敏感，在许多血清型中均已发现。它可阻止vero细胞的蛋白质合成。其二是本菌外膜的一种低分子质量成分，已证明该毒素基因序列与其他一些沙门菌以及各种志贺菌和etec之间存在高度相关性，第三种是分子质量为26000的细胞结合接触性的溶血素，对vero等细胞系均有致死作用，可引起细胞的快速崩解。分子大小和活性不同于已知的其他溶血素。

4侵袭力与毒力基因

有毒力的沙门菌菌株能侵入小肠黏膜上皮细胞，并穿越该细胞层到达下层组织。

细菌虽然可在此部位被吞噬细胞吞噬，但不被杀灭并可在细胞内继续生长繁殖。

这种抗吞噬作用除与o抗原以及k抗原有关外，现在认为，沙门菌在质粒和染色体上均携带有毒力基因，它们编码的产物有助于病原体在宿主体内定居和造成机体损伤。

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